細(xì)菌通過(guò)自身所產(chǎn)生的小分子物質(zhì)來(lái)實(shí)現(xiàn)彼此之間的信息交流,這種現(xiàn)象就是群體感應(yīng)（quorum sensing,QS）.群體感應(yīng)是細(xì)菌擴(kuò)散的一個(gè)重要過(guò)程.瑞典林雪平大學(xué)的研究人員揭示了細(xì)菌是如何通過(guò)群體感應(yīng)來(lái)控制人體細(xì)胞的生理過(guò)程的.研究結(jié)果顯示,人類病原物綠膿桿菌（Pseudomonas aeruginosa）及其它細(xì)菌是通過(guò)群體感應(yīng)進(jìn)行交流的,這對(duì)它們的生長(zhǎng),毒力,能動(dòng)性及生物膜（biofilm）的形成具有重要作用.此外,真核細(xì)胞能感知QS信號(hào)并對(duì)其做出反應(yīng),但是并沒(méi)有被鑒定到其中的機(jī)制及哺乳動(dòng)物的相關(guān)受體.如果身體受傷并有傷口產(chǎn)生,這時(shí)就會(huì)引發(fā)一個(gè)信號(hào)的產(chǎn)生,然后越來(lái)越多的細(xì)菌就會(huì)集結(jié)在傷口處.當(dāng)細(xì)菌聚集到一定數(shù)量時(shí),它們開始像多細(xì)胞生物體那樣展開行動(dòng).這些細(xì)菌會(huì)產(chǎn)生具有致密結(jié)構(gòu)的生物膜,可以抵抗抗生素及免疫系統(tǒng)的攻擊.同時(shí),他們會(huì)變得越來(lái)越有侵略性,能動(dòng)性也隨即增加.當(dāng)通信分子短脂肪酸AHL與細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)的受體緊密結(jié)合時(shí)就會(huì)引發(fā)上述改變的發(fā)生,結(jié)果造成各種基因表達(dá)的開與關(guān).
   

              AHL可以自由地通過(guò)細(xì)菌或人體細(xì)胞的細(xì)胞膜.如果菌量較少,白細(xì)胞會(huì)更有效,如果菌量過(guò)高,人體免疫力就會(huì)下降,zui終引發(fā)炎癥. 研究小組向世界說(shuō)明AHL能影響寄主細(xì)胞.他們的研究是建立在他們過(guò)去的研究基礎(chǔ)之上的：“我們前期的研究結(jié)果表明,AHL能改變上皮細(xì)胞的屏障功能,增加人體中性白細(xì)胞的趨藥性. 現(xiàn)在,研究人員通過(guò)生物化學(xué)的方法鑒定到了一種叫做IQGAP1的蛋白,它是細(xì)菌信號(hào)接收器,是一個(gè)雙重間諜.Elena Vikström解釋說(shuō)：“IQGAP1能接收細(xì)菌發(fā)出的信號(hào),還能改變自身在寄主細(xì)胞中的功能.” 研究小組以人腸上皮細(xì)胞為研究對(duì)象,他們將腸上皮細(xì)胞與AHL混合在一起開展相關(guān)研究.通過(guò)光譜測(cè)定,研究人員可以找到與AHL結(jié)合的蛋白.“我們證明了細(xì)菌與上皮細(xì)胞不總需要直接的物理接觸,遠(yuǎn)距離也能產(chǎn)生影響.”Vikström說(shuō). 研究小組的發(fā)現(xiàn)打開了治療新策略開發(fā)的大門.一種可能性的設(shè)想就是,開發(fā)一種能與信號(hào)接收受體相結(jié)合的小分子物質(zhì),從而阻斷細(xì)菌間的信號(hào)傳遞.